CARACTERÍSTICAS DEL GÉNERO CAMPYLOBACTER

1. CONCEPTO:

Campylobacter son bacilos curvados, movibles, gramnegativos, oxidasa-positivos similares en morfología a Vibrio. Las células cuentan con flagelos polares y a menudo se encuentran unidos en sus extremos, dando a los pares una apariencia en forma de “S” o de “gaviota”. Más de una docena de especies de Campylobacter se han asociado con enfermedades humanas. De éstos, C. jejuni es, con mucho, el más común y se discute aquí como prototípico para las enfermedades intestinales.

2. PATOGENIA

La infección se establece por la ingesta oral que se sigue de la colonización de la mucosa intestinal. Se ha mostrado que las bacterias se adhieren a las células endoteliales y que después ingresan en las mismas dentro de vacuolas endocitóticas. Una vez adentro, se mueven en asociación con la estructura microtubular de la célula, más que por los microfilamentos de actina que se asocian con muchas otras bacterias infecciosas. La búsqueda de las enterotoxinas asociadas con C. jejuni ha arrojado algunos candidatos, pero ninguno parece poder explicar los aspectos significativos de la enfermedad. En términos generales, siguen siendo inciertos los determinantes de virulencia de este importante patógeno.

Existe una asociación entre la infección por C. jejuni y el síndrome de Guillain-Barré, neuropatía desmielinizante aguda que con frecuencia se ve precedida por una infección. Aunque C. jejuni no es el único antecedente de este síndrome, es la más común de las causas identificables. Hasta 40% de los pacientes exhiben evidencia serológica o en cultivo de infección por Campylobacter al momento en que se presentan los síntomas neurológicos. Se cree que el mecanismo involucra al anticuerpo evocado por los lipooligosacáridos en la envoltura celular de C. jejuni, que presenta una reacción cruzada con moléculas similares en la mielina de los nervios periféricos del hospedador. Estos anticuerpos antigangliósidos se encuentran en el suero de los pacientes con neuropatías motoras provocadas por el síndrome de Guillain-Barré. Esta mímica molecular es similar al mecanismo de la fiebre reumática estimulada por los estreptococos del grupo A.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En forma característica, la enfermedad se inicia de uno a siete días posteriores a la ingestión, con fiebre y dolores abdominales que pueden ser lo bastante graves como para imitar una apendicitis aguda. Éstos se siguen, en horas, de heces disentéricas que por lo general contienen sangre y pus. Por lo común, la enfermedad es autolimitante después de tres a cinco días, pero puede durar una a dos semanas. El diagnóstico se confirma mediante el aislamiento del organismo a partir de una muestra de heces. Esto requiere de un medio especial selectivo para Campylobacter en que se incluyen antimicrobianos que inhiben a la flora facultativa normal de los intestinos. Las cajas deben incubarse en una atmósfera microaerófila que ahora puede generarse convenientemente en un frasco sellado por hidratación de paquetes comerciales similares a los que se utilizan para los organismos anaerobios.

Puedes utilizar este recurso a modo de resumen para recordar los puntos claves de este genero:

BACTERIAS DEL GÉNERO SHIGELLA

1. CONCEPTO

Las bacterias del género Shigella tienen relación estrecha con E. coli. La mayor parte no producen gas cuando fermentan glucosa y no fermenta lactosa. Su constitución antigénica se ha identificado como similar a la de E. coli, con la excepción de que carecen de flagelos y, por tanto, de antígenos H. Ninguna bacteria del género Shigella es móvil. El género se divide en cuatro especies, que se definen con base en las reacciones bioquímicas y en antígenos O específicos organizados en grupos serológicos. Las especies son Shigella dysenteriae (serogrupo A), Shigella flexneri (serogrupo B), Shigella boydii (serogrupo C) y Shigella sonnei (serogrupo D). Todos, con excepción de S. sonnei, se dividen todavía más para dar origen a un total de 38 serotipos individuales con base en el antígeno O y que se especifican por medio de números. Shigella es el prototipo de patógeno bacteriano invasor. Todas las bacterias de este género son capaces de invadir y multiplicarse en el interior de una amplia gama de células epiteliales, lo que incluye su objetivo natural, el enterocito. S. dysenteriae de tipo A1, también conocido como bacilo Shiga, es el productor más potente de Stx. Otras bacterias del género Shigella producen diversas formas moleculares y cantidades de Stx.

2. PATOGÉNESIS

Shigella, a diferencia de Vibrio cholerae y las bacterias del género Salmonella, son acidorresistentes y sobreviven al paso a través del estómago para alcanzar el intestino. Una vez allí, el evento patógeno fundamental es la invasión y destrucción de la mucosa colónica humana. Esto desencadena una respuesta infl amatoria intensa y aguda con ulceración de la mucosa y formación de abscesos. Los pasos involucrados en este proceso describen una de las historias más ricas en cuanto a la patogenia bacteriana. La mayor parte de las investigaciones se han llevado a cabo con Shigella flexneri, pero no existe alguna razón para creer que no se aplican de la misma forma a las tres especies restantes y a EIEC.

Shigella inicialmente cruza la mucosa al penetrar en las células M del intestino, asociadas con los folículos, las cuales carecen de borde en cepillo bien organizado de los enterocitos de absorción. Shigella se adhiere de manera selectiva a las células M, entra y más tarde realiza un proceso de transcitosis hacia los macrófagos subyacentes. En el interior de los macrófagos, las bacterias escapan del fagosoma hacia el citoplasma y activan la muerte celular programada (apoptosis) del macrófago. Las bacterias liberadas del macrófago muerto se ponen en contacto con los bordes basolaterales del enterocito e inician un proceso de invasión en múltiples etapas mediado por un grupo de antígenos plásmidos de invasión (IpaA, IpaB, IpaC). Al contacto con el enterocito, estas proteínas se inyectan mediante un sistema de inyección de secreciones e inducen la reorganización del citoesqueleto, polimerización de actina y otros cambios, sobre todo en la superfi cie celular. Más que crear la lesión A/E de EPEC y EHEC, el proceso de modifi cación del citoesqueleto induce el englobamiento e internalización de Shigella en las células hospedadoras por medio de endocitosis.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Shigella causa una colitis infl amatoria aguda con diarrea sanguinolenta, que es el estado más característico del síndrome disentérico: una triada clínica que consiste en dolor abdominal cólico, tenesmo rectal y evacuaciones de pequeño volumen, con moco y sangre. Sin embargo, las principales manifestaciones clínicas de shigelosis por S. sonnei consisten en diarrea acuosa, que a menudo es indistinguible de la producida por virus o por otras bacterias. La enfermedad por lo común inicia con fi ebre y manifestaciones sistémicas con malestar, anorexia y en ocasiones mialgias. Estos síntomas inespecíficos se continúan con diarrea acuosa que contiene gran cantidad de leucocitos detectables por microscopia de luz. La diarrea se torna sanguinolenta con o sin otras manifestaciones clásicas de disentería. Las manifestaciones pueden ser más intensas con S. fl exneri, la especie que predomina en los países en vías de desarrollo y es más grave con S. dysenteriae de tipo 1 (bacilo Shiga). La mayor parte de los casos de shigelosis se resuelven de manera espontánea después dedos a cinco días, pero la tasa de mortalidad por epidemias por bacilo Shiga en Asia, América Latina y África ha sido de hasta 20%.