EMBRIOLOGÍA DE LA LENGUA

1. DESARROLLO DE LA LENGUA

Hacia el final de la cuarta semana aparece una elevación triangular en la línea media del suelo de la faringe primitiva, inmediatamente por delante del agujero ciego. Esta tumefacción lingual media (esbozo de la lengua) es la primera indicación del desarrollo de la lengua. Poco tiempo después, a cada lado del esbozo medio de la lengua aparecen dos tumefacciones linguales laterales (esbozos de la parte distal de la lengua). Las tres tumefacciones linguales se deben a la proliferación de mesénquima en las zonas ventromediales del primer par de los arcos faríngeos. Las tumefacciones linguales laterales aumentan rápidamente de tamaño, se fusionan entre sí y llegan a cubrir la tumefacción lingual media. Las tumefacciones linguales laterales fusionadas forman los dos tercios anteriores (la parte oral) de la lengua. La zona de fusión de las tumefacciones linguales laterales está indicada por el surco existente en la línea media de la lengua e internamente por el tabique lingual fibroso. La tumefacción lingual media no forma ninguna parte reconocible en la lengua del adulto. La formación del tercio posterior (parte faríngea) de la lengua está indicada en el feto por dos elevaciones que se desarrollan por debajo del agujero ciego.

A medida que se desarrolla la lengua, la eminencia hipofaríngea cubre gradualmente la cópula y finalmente desaparece. Como consecuencia, el tercio posterior de la lengua se desarrolla a partir de la parte rostral de la eminencia hipofaríngea. La línea de fusión de las partes anterior y posterior de la lengua está indicada de manera imprecisa por un surco de configuración en «V», el surco terminal. El mesénquima de los arcos faríngeos forma el tejido conjuntivo y la vasculatura de la lengua. La mayor parte de los músculos de la lengua proceden de los mioblastos que migran desde los miotomas occipitales. El nervio hipogloso (PC XII) acompaña a los mioblastos durante su migración e inerva los músculos de la lengua a medida que se desarrollan. En el momento del nacimiento las partes anterior y posterior de la lengua se localizan en el interior de la cavidad oral; el tercio posterior de la lengua desciende hasta la orofaringe hacia los 4 años de edad.

2. INNERVACIÓN DE LA LENGUA

El desarrollo de la lengua explica su inervación. La inervación sensitiva de la mucosa de la casi totalidad de los dos tercios anteriores de la lengua procede de la rama lingual de la división mandibular del nervio trigémino (PC V), el nervio del primer arco faríngeo. Este arco forma las tumefacciones linguales media y laterales. A pesar de que el nervio facial es el nervio del segundo arco faríngeo, su rama cuerda del tímpano inerva las yemas gustativas localizadas en los dos tercios anteriores de la lengua, excepto en lo que se refiere a las papilas circunvaladas. Dado que el componente del segundo arco, la cópula, queda cubierto por el tercer arco, el nervio facial (PC VII) no inerva ninguna parte de la mucosa de la lengua, excepto en lo que se refiere a las yemas gustativas localizadas en su parte anterior. Las papilas circunvaladas situadas en la parte anterior de la lengua están inervadas por el nervio glosofaríngeo (PC IX) del tercer arco faríngeo. Esto suele explicarse porque la mucosa del tercio posterior de la lengua queda ligeramente desplazada en dirección anterior a medida que se desarrolla la lengua. El tercio posterior de la lengua está inervado principalmente por el nervio glosofaríngeo correspondiente al tercer arco faríngeo. La rama laríngea superior del nervio vago (PC X), correspondiente al cuarto arco, inerva una pequeña zona de la lengua situada por delante de la epiglotis. Todos los músculos de la lengua están inervados por el nervio hipogloso (PC XII), excepto el palatogloso, que está inervado por el plexo faríngeo a través de fibras nerviosas que se originan en el nervio vago (PC X).

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EMBRIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

1. Desarrollo del estómago

Inicialmente, la parte distal del intestino primitivo anterior es una estructura tubular. Durante la cuarta semana aparece una dilatación ligera que indica la localización del primordio del estómago. Dicha dilatación se inicia en forma de un aumento de tamaño fusiforme de la parte caudal (distal) del intestino primitivo medio y en sus primeros momentos se orienta en el plano medio. El estómago primitivo aumenta pronto de tamaño y se ensancha en el eje ventrodorsal. A lo largo de las dos semanas siguientes el borde dorsal del estómago crece con mayor rapidez que su borde ventral, lo cual define el desarrollo de la curvatura mayor del estómago.

2. Rotación del estómago

• El aumento de tamaño del mesenterio y de los órganos adyacentes, así como el crecimiento de las paredes gástricas, contribuye a la rotación del estómago. A medida que el estómago aumenta de tamaño y adquiere su configuración final, experimenta una rotación lenta de 90° en el sentido de las agujas del reloj (vista desde el extremo craneal) y alrededor de su eje longitudinal. Los efectos de la rotación del estómago son los siguientes: 
• El borde ventral (curvatura menor) se desplaza hacia la derecha mientras que el borde dorsal (curvatura mayor) lo hace hacia la izquierda.
• El lado izquierdo original se convierte en la superficie ventral mientras que el lado derecho original se convierte en la superficie dorsal.
• Antes de la rotación, los extremos craneal y caudal del estómago se localizan en el plano medio. Durante la rotación y el crecimiento del estómago, su región craneal se desplaza hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo, mientras que su región caudal se desplaza hacia la derecha y hacia arriba.
• Al finalizar la rotación, el estómago asume su posición final con su eje longitudinal casi transversal respecto al eje longitudinal del cuerpo. La rotación y el crecimiento del estómago explican que el nervio vago izquierdo inerve la pared anterior del estómago del adulto, mientras que el nervio vago derecho inerva su pared posterior.

Te recomiendo revisar el siguiente material: 

Embriología, aparato digestivo de Delina Muñoz Landivar

VIAS BILIARES

 La bilis elaborada en el hígado es evacuada por los conductos biliares. Este sistema de conductos primero es intrahepático. Los conductos provenientes de los segmentos hepáticos se reúnen para constituir, en el porta hepático, los dos conductos hepáticos, derecho e izquierdo, saliendo del hígado. Ambos se unen y originan la vía biliar principal: el conducto hepático común. Este recibe el conducto cístico, que pertenece a la vía biliar accesoria, y juntos forman el conducto colédoco, conducto biliar principal, que conduce la bilis hasta la porción descendente del duodeno. La vesícula biliar se encuentra en el extremo del conducto cístico, opuesto a su unión con el hepático común. Se describirán primero los conductos que conforman la vía biliar intrahepática y luego las estructuras que forman la vía biliar extrahepática.

VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS

Los conductos biliares ubicados dentro del hígado presentan una disposición paralela a las ramas de la vena porta hepática y de la arteria hepática, a las que siguen en la raíz interlobulillar, envueltos por tejido conectivo. El calibre de los conductillos biliares interlobulillares es sensiblemente el mismo

que el de las arterias. Se pueden describir dos ramificaciones biliares: derecha e izquierda.

Conducto hepático derecho: Está formado por la unión de conductos segmentarios, los que se reúnen para constituir dos conductos biliares sectoriales: el ramo anterior (drena los segmentos V y VIII) y el ramo posterior (drena los segmentos VI y VII). La reunión de ambos forma el conducto hepático derecho. 

Conducto hepático izquierdo: también está constituido por dos conductos biliares sectoriales: el ramo medial (drena el segmento IV) y el ramo lateral (para los segmentos II y III). Reunidos, forman el conducto hepático izquierdo.

Estos dos conductos hepáticos, derecho e izquierdo, están separados por la fisura portal principal. El lóbulo caudado es drenado por dos conductos (derecho e izquierdo), de menor calibre, tributarios de ambos conductos hepáticos. Couinaud ha descrito numerosas variaciones de terminación de los conductos sectoriales. Ciertas disposiciones implican la travesía de la fisura portal principal por un conducto biliar derecho que desemboca en un conducto biliar izquierdo, lo que dificulta las hepatectomías regladas derecha o izquierda.

VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS

Los conductos biliares intrahepáticos, siguiendo la disposición de las ramas de la arteria y la vena porta hepáticas, se resumen en dos conductos hepáticos, derecho e izquierdo, los que emergen del porta hepático y se reúnen debajo de este. Aquí comienzan las vías biliares extrahepáticas, que comprenden:

la vía biliar principal y la vía biliar accesoria.

Los dos conductos hepáticos se unen para formar el conducto hepático común, segmento inicial de la vía biliar principal. El conducto hepático común recibe a la vía biliar accesoria: el conducto cístico. Por debajo de esta unión, el conducto hepático común pasa a denominarse conducto colédoco. Este último conduce la bilis a la porción descendente del duodeno. La vía biliar accesoria se completa con la vesícula biliar y el conducto cístico.

ESTÓMAGO

 El estómago (gaster) es un reservorio muscular interpuesto entre el esófago y el duodeno, donde se acumulan los alimentos y cuya mucosa segrega un jugo digestivo potente. Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo y una gran parte del epigastrio. Está situado, parcialmente, en el receso subfrénico izquierdo, encima del mesocolon transverso, debajo del hígado y del diafragma. Está orientado, al comienzo, hacia abajo y adelante, luego se acoda hacia la derecha franqueando el plano mediano. Su forma y su orientación cambian con frecuencia según los tiempos de la digestión y la posición del cuerpo, puesto que el estómago es a la vez extensible y móvil.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA

La pared gástrica comprende cuatro capas que, de la más

superficial a la más profunda, son:

1. Serosa.

2. Muscular.

3. Submucosa.

4. Mucosa.

Capa serosa:

Superficial, formada por el peritoneo; se describe más adelante. 

Capa muscular:

Es gruesa, con tres planos de fibras musculares lisas:

A. Superficial o longitudinal: desarrollado arriba y medialmente a partir del cardias. Son las fibras longitudinales del esófago irradiadas al estómago, organizadas sobre la curvatura menor, formando la [corbata suiza]; llegan al píloro, mientras que los fascículos laterales se expanden sobre las paredes

anterior y posterior del estómago.

B. Media o circular: perpendicular al eje mayor del estómago.

C. Profunda: con fibras oblicuas expandidas sobre las dos paredes gástricas.

Capa submucosa:

Es gruesa y está formada por un tejido conectivo laxo, que contiene numerosos vasos y nervios, y permite a la mucosa deslizarse sobre la capa muscular.

Capa mucosa:

Es igualmente gruesa y con pliegues longitudinales. Se detiene en el píloro. Presenta un revestimiento epitelial con glándulas mucosas. Contiene las glándulas gástricas que segregan el jugo gástrico. La zona de secreción ácida depende del fundus gástrico y del cuerpo del estómago; la secreción más alcalina depende del antro y el canal pilórico.

Puedes complementar el tema en el siguiente recurso:

Estomago de Universidad Autonoma de Aguascalientes

HISTOLOGÍA DEL HÍGADO

 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL HEPATOCITO

IMPORTANCIA DEL ACINO HEPÁTICO

El acino hepático es la unidad funcional más pequeña del parénquima hepático, es la mejor unidad estructural que proporciona la mejor correlación entre la perfusión sanguínea, la actividad metabólica y la patología hepática.

El eje menor del ácino está definido por las ramas terminales de la tríada portal que siguen al límite entre dos lobulillos clásicos. El eje mayor del ácino es una línea trazada entre las dos venas centrales más cercanas al eje menor.

Los hepatocitos en cada acino hepático se describen dispuestos en 3 zonas que rodean el eje menor. La división en zonas es importante en la descripción e interpretación de patrones de degeneración, regeneración y efectos tóxicos específicos del parénquima hepático en relación con el grado o la calidad de la perfusión vascular de los hepatocitos. La distribución de lesiones hepáticas por isquemias puede explicarse en base a la interpretación de las zonas, por ejemplo: Las células en la zona 1 son las primeras en recibir oxígeno, nutrimentos y toxinas desde la sangre sinusoidal y las primeras en mostrar cambios morfológicos después de la oclusión del conducto biliar (estasis biliar). Estas células también son las últimas en morir si la circulación se ve afectada y las primeras en regenerarse. En cambio, las células en la zona 3 son las primeras en sufrir necrosis isquémica (necrosis centrolobulillar) en situaciones de perfusión reducida y las primeras en acumular lípidos.

COMPOSICIÓN DEL ESPACIO PORTAL

El espacio portal está conformado por la triada portal y tejido conjuntivo laxo del estroma, la triada portal está representada por la arteria hepática, vena porta y el conducto biliar, sin embargo, nos debemos referir a ellas apropiadamente llamándolas como ramas, por ejemplo: rama de la arteria hepática, rama de la vena porta. 

Su importancia puede ser un tanto estructural debido a que nos permite establecer una especie de vértices para identificar al lobulillo clásico, la funcionalidad del espacio porta es que el contenido de las arterias y las venas trascurre alrededor de las sinusoides en el cual se encuentran macrófagos estrellados sinusoidales (C. Kupffer) que permiten eliminar cualquier patógeno.

HISTOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES 

Puedes complementar este tema con los siguientes recursos

Histología de hígado de Fela Berecochea

EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA AMILASA SALIVAL

 1. Analice los resultados de cada uno de los tubos de ensayo del experimento vía physioex

Tubo Nº 1:

En el primer tubo, tenemos amilasa y almidón a un pH de 7, sin embargo, el tratamiento consiste en llevarlos a punto de ebullición (hervido), esto causa que la enzima se desnaturalice y no pueda llevar a cabo la hidrolisis del almidón, esto se comprueba debido a que el reactivo IKI da positivo, indicando presencia de almidón, sin embargo, al no poder llevar la hidrolisis, no es posible encontrar azucares reductores como Maltosa, razón por la cual la prueba con el reactivo Benedict da un resultado negativo.

Tubo Nº 2:

En el segundo tubo, tenemos lo mismo que el primer tubo, lo que cambia es el tratamiento, debido a que ahora se congelara el tubo de ensayo, sin embargo, el resultado negativo para la prueba con IKI indica que si se llevó a cabo la hidrolisis del almidón y el reactivo Benedict con el resultado positivo confirma esto. Esto nos lleva a concluir que el congelamiento no supone alteración en la estructura de la enzima y que luego de llevarse a temperatura de 37ºC, la enzima recupera su facultad para hidrolizar al almidón.

Tubo Nº 3:

En este tubo, tenemos lo mismo que en los 2 anteriores, sin embargo, aquí no se ha sometido a ningún tratamiento de ebullición o congelamiento, así que con el pH optimo y la temperatura de 37 ºC, la amilasa trabaja adecuadamente dando de esta manera un resultado negativo para la prueba con IKI y uno positivo con el reactivo de Benedict. Para los resultados positivos con Benedict, cabe recalcar que, tras una reacción entre el grupo reductor del azúcar y el sulfato cúprico del reactivo de Benedict, se observa una precipitación del compuesto denominado oxido cuproso de color rojo ladrillo y varia de tonalidad dependiendo la cantidad de azucares reductores en la muestra.

Tubo Nº 4:

En el tubo 4 encontramos amilasa y agua desionizada, pero no hay almidón, por tanto, no hay sustrato para la amilasa, razón por la cual no habrá productos que arrojen un resultado positivo para Benedict. Esto se comprueba debido a que al no haber almidón la prueba con IKI arroja un resultado negativo, y como se mencionó arriba tampoco habrá azucares reductores, lo cual representa un resultado negativo para la prueba con el reactivo de Benedict. Este tubo 4 representa a su vez nuestro control negativo para ambos reactivos.

Tubo Nº 5:

En el tubo 5 hay agua desionizada y almidón, pero no hay amilasa que catalice la hidrolisis del almidón, razón por la cual esperamos que la prueba con Benedict nos dé un resultado negativo. En efecto, al no haber amilasa el almidón se mantiene igual, dando un resultado positivo para IKI, y como se suponía el resultado para Benedict será negativo. Esto a su vez nos indica que el experimento se está realizando bien y no existen azucares reductores que estén contaminando nuestra muestra.

Tubo Nº 6:

A comparación del tubo anterior, este tubo contiene maltosa en lugar de almidón, por lo que es de esperarse que sea negativo para IKI y positivo para Benedict. La razón por que la es negativo para IKI es porque no hay almidón en nuestro tubo de ensayo, mientras que el carácter reductor de la maltosa nos conduce a un resultado positivo para la prueba con Benedict. Esto también comprueba que, en nuestro tubo de ensayo, no existe almidón que este contaminando nuestra muestra. 

Tubo Nº 7:

En el tubo 7, existen los mismos componentes que en los 3 primeros tubos, sin embargo, cambia el pH, ya que aquí tiene un valor de 2. Este cambio del pH supone que la enzima no catalice la reacción como lo haría a su pH optimo, razón por la cual el almidón no es catalizado totalmente y arroja resultados positivos para IKI. Para el caso de la prueba con el reactivo de Benedict, podemos apreciar un positivo parcial (+), debido a que como no todo el almidón ha sido hidrolizado encontraremos menor cantidad de azucares reductores que en los tubos 2 y 3 donde la enzima funciona a un pH óptimo.

Tubo Nº 8:

En el tubo 8, existen los mismos componentes que en los 3 primeros tubos y en el séptimo, sin embargo, cambia el pH, ya que aquí tiene un valor de 9. Este cambio del pH supone que la enzima no catalice la reacción como lo haría a su pH optimo, razón por la cual el almidón no es catalizado totalmente y arroja resultados positivos para IKI. Para el caso de la prueba con el reactivo de Benedict, podemos apreciar un positivo parcial (+), debido a que como no todo el almidón ha sido hidrolizado encontraremos menor cantidad de azucares reductores que en los tubos 2 y 3 donde la enzima funciona a un pH óptimo.