1. CONCEPTO
Las bacterias del género Shigella tienen relación estrecha con E. coli. La mayor parte no producen gas cuando fermentan glucosa y no fermenta lactosa. Su constitución antigénica se ha identificado como similar a la de E. coli, con la excepción de que carecen de flagelos y, por tanto, de antígenos H. Ninguna bacteria del género Shigella es móvil. El género se divide en cuatro especies, que se definen con base en las reacciones bioquímicas y en antígenos O específicos organizados en grupos serológicos. Las especies son Shigella dysenteriae (serogrupo A), Shigella flexneri (serogrupo B), Shigella boydii (serogrupo C) y Shigella sonnei (serogrupo D). Todos, con excepción de S. sonnei, se dividen todavía más para dar origen a un total de 38 serotipos individuales con base en el antígeno O y que se especifican por medio de números. Shigella es el prototipo de patógeno bacteriano invasor. Todas las bacterias de este género son capaces de invadir y multiplicarse en el interior de una amplia gama de células epiteliales, lo que incluye su objetivo natural, el enterocito. S. dysenteriae de tipo A1, también conocido como bacilo Shiga, es el productor más potente de Stx. Otras bacterias del género Shigella producen diversas formas moleculares y cantidades de Stx.
2. PATOGÉNESIS
Shigella, a diferencia de Vibrio cholerae y las bacterias del género Salmonella, son acidorresistentes y sobreviven al paso a través del estómago para alcanzar el intestino. Una vez allí, el evento patógeno fundamental es la invasión y destrucción de la mucosa colónica humana. Esto desencadena una respuesta infl amatoria intensa y aguda con ulceración de la mucosa y formación de abscesos. Los pasos involucrados en este proceso describen una de las historias más ricas en cuanto a la patogenia bacteriana. La mayor parte de las investigaciones se han llevado a cabo con Shigella flexneri, pero no existe alguna razón para creer que no se aplican de la misma forma a las tres especies restantes y a EIEC.
Shigella inicialmente cruza la mucosa al penetrar en las células M del intestino, asociadas con los folículos, las cuales carecen de borde en cepillo bien organizado de los enterocitos de absorción. Shigella se adhiere de manera selectiva a las células M, entra y más tarde realiza un proceso de transcitosis hacia los macrófagos subyacentes. En el interior de los macrófagos, las bacterias escapan del fagosoma hacia el citoplasma y activan la muerte celular programada (apoptosis) del macrófago. Las bacterias liberadas del macrófago muerto se ponen en contacto con los bordes basolaterales del enterocito e inician un proceso de invasión en múltiples etapas mediado por un grupo de antígenos plásmidos de invasión (IpaA, IpaB, IpaC). Al contacto con el enterocito, estas proteínas se inyectan mediante un sistema de inyección de secreciones e inducen la reorganización del citoesqueleto, polimerización de actina y otros cambios, sobre todo en la superfi cie celular. Más que crear la lesión A/E de EPEC y EHEC, el proceso de modifi cación del citoesqueleto induce el englobamiento e internalización de Shigella en las células hospedadoras por medio de endocitosis.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICASShigella causa una colitis infl amatoria aguda con diarrea sanguinolenta, que es el estado más característico del síndrome disentérico: una triada clínica que consiste en dolor abdominal cólico, tenesmo rectal y evacuaciones de pequeño volumen, con moco y sangre. Sin embargo, las principales manifestaciones clínicas de shigelosis por S. sonnei consisten en diarrea acuosa, que a menudo es indistinguible de la producida por virus o por otras bacterias. La enfermedad por lo común inicia con fi ebre y manifestaciones sistémicas con malestar, anorexia y en ocasiones mialgias. Estos síntomas inespecíficos se continúan con diarrea acuosa que contiene gran cantidad de leucocitos detectables por microscopia de luz. La diarrea se torna sanguinolenta con o sin otras manifestaciones clásicas de disentería. Las manifestaciones pueden ser más intensas con S. fl exneri, la especie que predomina en los países en vías de desarrollo y es más grave con S. dysenteriae de tipo 1 (bacilo Shiga). La mayor parte de los casos de shigelosis se resuelven de manera espontánea después dedos a cinco días, pero la tasa de mortalidad por epidemias por bacilo Shiga en Asia, América Latina y África ha sido de hasta 20%.
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